نمک زیاد می تواند در مبتلایان به ام اس التهاب ایجاد کنداخبار کوتاه سلامتی 

نمک زیاد می تواند در مبتلایان به ام اس التهاب ایجاد کند

نمک زیاد می تواند در مبتلایان به ام اس التهاب ایجاد کند
۵ (۱۰۰%) ۱ vote

تحقیقات جدید، منتشر شده در مجله Immunology Nature، در حال حاضر نشان می دهد که مصرف زیاد نمک ممکن است باعث التهاب در مبتلایان به مولتیپل اسکلروز شود.

برای مطالعه این مقاله کلیک کنید

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک اختلال خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن، پوشش محافظتی را در اطراف نورون های به نام میلین از بین می برد.

این بیماری عصبی در ایالات متحده حدود ۴۰۰،۰۰۰ نفر و حدود ۲.۵ میلیون نفر در سراسر جهان است.

به طور کلی، زنان در معرض خطر بیشتری نسبت به مردان هستند.

در حالی که محققان هنوز نمی دانند که چه چیزی باعث MS می شود، درگیری بین استعداد ژنتیکی و عوامل محیطی احتمالا کلیدی است.

به عنوان مثال، محققان تا کنون ۲۳۳ هپلوتایپ را شناسایی کرده اند که پایه MS را تشکیل می دهند. یک haplotype مجموعه ای از انواع ژنتیکی است که می تواند بر روی همان کروموزوم پیدا شود و از یک والد به ارث برده شود.

همانطور که در مورد عوامل محیطی، مطالعات نشان داده اند که کمبود ویتامین D، سیگار کشیدن، چاقی و مصرف زیاد نمک در رژیم غذایی با افزایش خطر ابتلا به MS ارتباط دارد. برخی مطالعات در مورد اثر مصرف نمک بالا بر روی یک مدل از MS بزرگ شده اند و دریافتند که التهاب مغزی را تشدید می کند، در حالی که دیگران متوجه شده اند که تعداد سلول های پروتئین التهابی را افزایش می دهد.

با این حال، تا به امروز، مکانیزم دقیق مولکولی پشت این اثر که نمک در MS مشخص نشده است. تحقیقات جدید مسیری مولکولی را کشف می کند که توضیح می دهد چگونه محیطی با نمک زیاد ممکن است به طور بالقوه باعث اختلال در autoimmune باشد.

Tomokazu Sumida، یک دانشمند وابسته در آزمایشگاه هافلر در دانشکده پزشکی ییل در نیوهیون، CT اولین نویسنده این مقاله است.
چقدر نمک بیش از حد بر سلول های ایمنی تاثیر می گذارد

در مطالعه خود، Sumida و همکاران آن را تجزیه و تحلیل T سلول های T (TEGS) گرفته شده از افراد مبتلا به MS. نقش اصلی این سلول ها کنترل واکنش های ایمنی توسط تنظیم یا سرکوب سلول های ایمنی دیگر است.

Tregs همچنین “پاسخ ایمنی را به خود و ذرات خارجی (آنتی ژن) کنترل می کند و به جلوگیری از بیماری های خود ایمنی کمک می کند.”

در این سلول ها، تیم سومیدا و تیم، عدم توازنی بین یک نوع سیتوکین ضد التهابی به نام گاما IFN و یک نوع سیتوکین ضد التهابی به نام اینترلویک ۱۰ (IL-10) یافت.

زیرمجموعه مولتیپل اسکلروز جدید شناسایی شد
زیرمجموعه مولتیپل اسکلروز جدید شناسایی شد
یافته ها ممکن است منجر به درمان های شخصی تر شوند.
حالا بخوان

همانطور که محققان توضیح می دهند، دانشمندان این اختلال را در افرادی که مبتلا به MS بوده اند شناسایی کرده اند و “در محدوده با نمک زیاد”.

محققان ترتیب RNA را برای تجزیه و تحلیل Tregs بیشتر از آن استفاده کردند و دریافتند که پروتئین به نام بتا-کتانین نقش کلیدی در نگهداری و نگهداری ثبات سیتوکین های پروتئینی و ضد التهابی که در بالا ذکر شد، نقش مهمی ایفا می کند.

این مطالعه همچنین نشان داد که بتا کتنین با یک گیرنده پروتئینی به نام PTGER2 کار می کند تا باعث التهاب ناشی از مصرف زیاد نمک شود. نویسندگان نتیجه می گیرند:

یافته های ما نشان می دهد که محور بتا-کتانین-PTGER2 به عنوان یک پل بین عوامل محیطی و بیماری های خودایمنی به وسیله تعدیل عملکرد Treg عمل می کند و این محور ممکن است در پاتوژنز بیماری های خودایمنی دخالت داشته باشد. ”

سومیاد به خبرگزاری پزشکی Today گفت: “نه تنها تنظیم مقادیری از IFN-gamma فاکتور التهابی، بلکه کاهش سلولهای ضد التهابی IL-10، ممکن است نشانه های دیسفنکس [Tregs] باشد. در بیماران MS. ”

“بنابراین،” او ادامه می دهد “برای کار در [هر دو جهت] ایده آل است: جلوگیری از IFN-gamma و افزایش IL-10، همواره مهم است که سلاح های پروتئینی و ضد التهابی را با هم هماهنگ کنیم.”

“از آنجا که این عدم تعادل در محیط نمک زیاد افزایش یافته است، افرادی که در معرض خطر ابتلا به MS هستند باید میزان مصرف نمک بالا را در نظر بگیرند.”

Tomokazu Sumida

او افزود که محور PTGER2-beta-catenin ممکن است برای محققان سرطان مورد توجه باشد زیرا این دو مولکول به خوبی عوامل سرطان زا هستند و جالب است بدانیم که آیا مصرف زیاد نمک بر این محور در سرطان تاثیر می گذارد.

وی گفت: “من پیشنهاد می کنم که یک رژیم سالم با محتوای کم نمک به عنوان ایمونولوژیست و همچنین یک متخصص قلب و عروق داشته باشم.”

پست های مرتبط