مولکول ضد پیری می تواند درمان کبد و کلیه را بهبود بخشداخبار کوتاه سلامتی 

مولکول ضد پیری می تواند درمان کبد و کلیه را بهبود بخشد

مولکول ضد پیری می تواند درمان کبد و کلیه را بهبود بخشد
۵ (۱۰۰%) ۱ vote

دانشمندان نشان داده اند که آنزیم موجود در کبد و کلیه فعالیت مولکولی را که نقش متابولیسم سلولی و طول عمر سلول ها را بازی می کند محدود می کند.

تحقیقات آنها نشان می دهد که مسدود کردن این آنزیم می تواند راهی برای حفظ سلامت کبد و کلیه باشد.

برای مطالعه این مقاله کلیک کنید

نیکوتین آمید آدنین دینکلوتید (NAD +) مولکول ضد پیری است زیرا تحقیقات نشان داده اند که سطوح آن با سن کاهش می یابد و بازگرداندن آنها می تواند سال ها از سلامتی خوب و حتی طول عمر خود را گسترش دهد.

این مولکول نقش کلیدی در فرآیندهای بیولوژیکی متعددی دارد که به سلول ها انرژی می بخشد و همچنان به سلامتی مانند متابولیسم، تعمیر DNA، بیان ژن و سیگنالینگ سلول کمک می کند.

دانشمندان کلاس NAD + به عنوان یک کوآنزیم، به این معنی که آن را به تنهایی عمل نمی کند، اما به آنزیم هایی که این پروسه های سلولی حیاتی را هدایت می کنند کمک می کند.

یک خانواده از آنزیم هایی که NAD + با یک “ارتباط صمیمی” با آن روبرو است، سورونتین است.

مطالعات نشان داده اند که با کاهش سن NAD +، فعالیت سیتوئین را به گونه ای کاهش می دهد که ارتباط بین هسته سلولی و میتوکندری آن را تحت تاثیر قرار می دهد که محفظه های کوچکی هستند که انرژی برای سلول تولید می کنند.
کنترل NAD + به صورت تكاملي حفظ شده است

مطالعه اخیر، که اکول پلی تکنیک Fédérale د لاوسن (EPFL) در سوئیس رهبری، ویژگی های در مجله طبیعت است. این دو ترکیب را نشان می دهد که می تواند سطوح کاهش یافته NAD + در کبد و کلیه را بازیابی کند.

سلول ها NAD + را از ابتدا با استفاده از تریپتوفان اسید آمینه به عنوان بلوک اصلی تشکیل می دهند.

این “سنتز de novo” نیاز به حضور آنزیمی خاصی دارد، از جمله یک آمینوکاربیکیموکونات-سمیالدئید دککاربوکیلاز (ACMSD) که اثر محدود کردن تولید NAD + را دارد.
ویتامین B-3 ممکن است درمان و جلوگیری از آسیب کلیوی حاد
ویتامین B-3 ممکن است درمان و جلوگیری از آسیب کلیوی حاد
تحقیقات جدید نشان می دهد که یک فرم از ویتامین B-3 می تواند برای کسانی که جراحی عمده ای داشته اند و در معرض خطر آسیب های کلیوی قرار دارند، مفید باشد.
حالا بخوان

این تیم شیوه ای را بیان می کند که در آن ACMSD سطوح NAD + در سلول ها را به عنوان “تکامل پذیری” حفظ می کند.

تحقیقات آنها نشان داد که مکانیزم در Caenorhabditis elegans، نوع کرم و موشها یکسان است و بلوک ACMSD هر دو فعالیت NAD + و میتوکندری را افزایش داد.
مهار کننده های انتخابی ACMSD

محققان کشف کردند که مسدود کردن ACMSD نیز فعالیت یکی از sirtuins که NAD + با آن کار می کند را افزایش داد. ترکیبی از افزایش فعالیت سیتوئین و افزایش سدیم NAD + افزایش فعالیت میتوکندری را افزایش داد.

سپس تیم با استفاده از TES Pharma، اثر دو بلوک کننده انتخابی ACMSD را در مدل های حیوانی بیماری کبد چرب غیرقرآل و آسیب کلیه آزمایش کرد. هر دو ترکیب به نظر می رسید “حفظ” عملکرد کبد و کلیه.

النا كاتسایوبا، از موسسه فن آوري مهندسی صنایع فن آوري در EPFL می گوید: “از آنجایی كه این آنزیم بیشتر در کلیه ها و كبد یافت می شود،” ما می خواستیم ظرفیت مهار كننده های ACMSD را برای محافظت از این اندام از آسیب آزمایش كنیم “.

همانطور که ACMSD در جاهای دیگر بدن اتفاق نمی افتد، یافته ها می توانند راه را برای درمان های محافظتی که NAD + را بدون تاثیر بر سایر اندام ها افزایش می دهد، هموار کنند.

به سادگی، آنزیم توسط یک عضو که آن را ندارد به هر حال از دست رفته است.

پست های مرتبط