چرا استخوان ها با افزایش سن ضعیف می شونداخبار کوتاه سلامتی 

چرا استخوان ها با افزایش سن ضعیف می شوند

چرا استخوان ها با افزایش سن ضعیف می شوند
۵ (۱۰۰%) ۱ vote

یک مطالعه ی جدید نشان می دهد که، با افزایش سن ما، سطح یک مولکول خاص افزایش می یابد که موجب خاموش شدن مولکول دیگری است که باعث ایجاد استخوان سالم می شود.

همچنین نشان می دهد که اصلاح این عدم تعادل ممکن است سلامت استخوان را بهبود بخشد، احتمالا راه های جدیدی برای درمان پوکی استخوان ارائه می دهد.

برای مطالعه این مقاله کلیک کنید

استئوپروز حدود ۲۰۰ میلیون زن در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد.

یکی از سه زن و یک نفر در ۵ مرد ۵۰ ساله و بالاتر، در طول زندگی خود به علت پوکی استخوان، شکستگی استخوان را تجربه می کند.

در ایالات متحده، برآوردها نشان می دهد که ۴۴ میلیون نفر بالای ۵۰ سال با شرایط زندگی می کنند و این مسأله مهم بهداشت عمومی است.

تحقیقات جدید ما را به درک فرآیند که منجر به تخریب استخوان در پوکی استخوان می شود و به روش های جدید بالقوه ای که این وضعیت می تواند برطرف شود، نزدیک تر می کند.

یافته ها یک پویایی مولکولی کلیدی را توضیح می دهد که ضعف پیشرفته استخوان های ما را به همان اندازه که سن دارد، توضیح می دهد.

دکتر Sadanand Fulzele، زیست شناس استخوان که در بخش جراحی ارتوپدی در دانشگاه آگوستا در گرجستان کار می کند، محقق همکار و آخرین نویسنده این مقاله است که در مجله ژئونتولوژی منتشر شده است: علوم زیست شناسی.
مقیاس کوچکتر بر روی یک مولکول مولکولی

دکتر Fulzele و همکارانش تشریح روند تشکیل استخوان – که با سلول های بنیادی مزانشیم شروع می شود. این سلول های بنیادی هستند که می توانند در مغز استخوان ما پیدا شوند و می توانند به عنوان غضروف، استخوان یا چربی در مغز استخوان شکل بگیرند.

یکی از عواملی که در نهایت این سلول ها را تشکیل می دهد، یک مولکول سیگنال است که به نام فاکتور حاصل از استروما سلول (SDF-1) است.

تحقیقات قبلی تیم مشابه نشان داد که SDF-1 مهم است برای تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی به سلول های مختلف که برای سلامتی استخوان ها حیاتی است.
پوکی استخوان: رژیم غذایی مدیترانه ای ممکن است باعث از دست رفتن استخوان شود
پوکی استخوان: رژیم غذایی مدیترانه ای ممکن است باعث از دست رفتن استخوان شود
یک کارآزمایی بالینی نشان می دهد که این رژیم ممکن است سلامت استخوان را ارتقا دهد.
الان بخوان

هر دو آزمایش in vitro و in vivo انجام شده توسط محققان نقش کلیدی این مولکول سیگنالینگ را برای تشکیل استخوان نشان دادند. SDF-1 نیز برای تعمیر استخوان ها مهم است و سلول های استخوانی را از استرس اکسیداتیو محافظت می کند که عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در بدن است که در نهایت منجر به آسیب DNA و بیماری می شود.

همچنین مطالعات قبلی نشان داده اند که سطح SDF-1 در موش های سالم کاهش می یابد؛ بنابراین، در این مطالعه، دکتر فولهئل و تیم می خواستند دقیقا درک کنند که چگونه این سطوح مولکول تنظیم می شود.

در برخی از تحقیقات قبلی خود، دکتر Fulzele نشان داده است که یک مولکول کوچک به نام microRNA-141-3p متوقف می شود ویتامین C، یک آنتی اکسیدان کلیدی، از رسیدن به سلول های استخوان است.

تیم پیش از این میدانست که مولکول میتواند سلولهای بنیادی مزانشیمی را از تمایز به سلولهای دیگر متوقف کند، و همچنین این واقعیت که میکرو RNA 141-3p با سن افزایش مییابد. بنابراین، دکتر Fulzele و تیم فرض کرد که microRNA-141-3p SDF-1 را کاهش می دهد و این یکی از راه های اصلی این است که این مولکول کوچک متوقف ساختن استخوان سازی سالم است.
بازگرداندن عملکرد طبیعی استخوانی با وجود سن

برای آزمایش این، دکتر Fulzele و همکارانش سلول های مزانشیمی را از هر دو انسان و موش بررسی کردند. در سلول های جوان، آنها دریافتند که سطح microRNA-141-3p کم است. با این حال، در سلول های قدیمی، سطح این مولکول سه برابر شده است. در مقابل سطح SDF-1 درست بود.

سپس محققان microRNA-141-3p را به سلول های بنیادی مزانشیمی تزریق کردند که از بزرگسالان ۱۸-۴۰ ساله و همچنین از سالمندان ۶۰ تا ۸۵ ساله که تحت عمل جراحی ارتوپدی قرار گرفته بودند تزریق کردند.

تزریق microRNA-141-3p باعث کاهش سطح SDF-1 شد و باعث شد که سلول های بنیادی به جای سلول های استخوانی، چربی بیشتری تولید کنند. با سن، محققان را توضیح می دهیم، ساخت سلول های چربی به جای سلول های استخوانی آسان تر می شود.

همچنین، تیم microRNA-141-3p را به سلولهای استخوانی اضافه کرد که عملکرد استخوانی را بدتر کرد. با این حال، استفاده از inhibitor microRNA-141-3p باعث بهبود عملکرد استخوان شد.

یافته ها، دکتر فولهئل توضیح می دهد، یک روز، با استفاده از یک مهارکننده microRNA-141-3p می تواند سلول های بنیادی را به علت سن و شرایط مانند پوکی استخوان، به سلول های استخوانی کمک کند.

مهارکننده، می گوید: دکتر فولهئل، “عملکرد استخوان را طبیعی می کند. ما فکر می کنیم که بازدارنده بالینی درجه یک ممکن است ما را در افراد کمک کند.”

او می افزاید: “اگر شما ۲۰ ساله هستید و استخوان های بزرگ دارید، هنوز هم می توانید میکروRNA-141-3p را در سلول های بنیادی مزانشیمال خود داشته باشید. اما هنگامی که شما ۸۱ ساله هستید و استخوان ضعیف تر را تولید می کنید، خیلی بیشتر از آن است. ”

“شما می خواهید آن را در آن نقطه شیرین،” توضیح می دهد نویسنده همکاری مطرح دکتر ویلیام D. هیل، محقق سلول های بنیادی از دانشگاه Augusta. محققان می گویند که آنها قصد دارند یافته های خود را به مدل های پیشین کلاسیک منتقل کنند، جایی که آنها می خواهند راهی برای بازگرداندن سطوح سالم میکرو RNA 141-3p و SDF-1 پیدا کنند.

“آنچه ما می خواهیم انجام دهیم این است که شماره آن را از جایی که [microRNA-141-3p] بیش از حد به دلیل عوامل مانند پیری و استرس اکسیداتیو و سرکوب استروژن، و آن را به طیف وسیعی که به طور موثر اجازه می دهد بیشتر نرمال تشکیل استخوان. ”

دکتر ویلیام دی هیل

دکتر هیل می افزاید: “ما تعدادی از microRNA ها را شناسایی کرده ایم که سلول های بنیادی مغز استخوان را با پیری تغییر می دهند و ما بعد از هر یک از این ها می دانیم که چگونه کار می کنند.”

“ما شروع به رویکرد بیشتر سیستم های بیولوژیکی می کنیم [به این ترتیب که ما هستیم]
نه فقط تغییر یک مولکول هدف، بلکه نگاه کردن به اینکه چگونه این شبکه مولکول با سن یا بیماری تغییر می کند و چگونه می توانیم در این مسیر ها را بازنشانی کنیم.

پست های مرتبط