دانشمندان تاثیر درمان رادیوتراپی سرطان را بهبود بخشیدنداخبار کوتاه سلامتی جدیدترین یافته ها در مورد سرطان 

دانشمندان تاثیر درمان رادیوتراپی سرطان را بهبود بخشیدند

دانشمندان تاثیر درمان رادیوتراپی سرطان را بهبود بخشیدند
۵ (۱۰۰%) ۳ votes

دانشمندان اخیرا یک مسیر مولکولی را شناسایی کرده اند که جنبش مراکز تولید انرژی یا میتوکندری را در سلول های سرطانی برای مقاومت در برابر رادیوتراپی کنترل می کند.  که می تواند منجر به بهبود درمان سرطان شود.

دانشمندان می گویند این مسیر که میتوکندری را کنترل می کند، اثربخشی رادیوتراپی را افزایش می دهد.

 

دانشمندان دانشگاه هوکایدو در ژاپن با بررسی سلول های سرطانی پرخطر، دریافتند که Arf6-AMP1-PRKD2 حرکت میتوکندری را در داخل سلول ها کنترل می کند.

مقاله اخیر در نشریه Nature Communications توضیح داده شده است.

این مسیر میتوکندری را قادر می سازد تا “پراکنده” شود و به سمت محیط سلول ها حرکت کند، که تهاجم سرطان را افزایش می دهد.

 

به نظر می رسد یک پروتئین به نام Integrin نیز در تهاجم سرطان نقش داشته باشد. این پروتئین معمولا در غشای سلولی قرار دارد و به سلول متصل می شود .

 

یافته های دانشمندان همچنین می تواند به استراتژی های جدیدی برای بهبود کارایی درمان های سرطان ، مانند رادیوتراپی منجر شود.

دانشمندان اخیرا یک مسیر مولکولی را شناسایی کرده اند که جنبش مراکز تولید انرژی یا میتوکندری را در سلول های سرطانی برای مقاومت در برابر رادیوتراپی پیوند می دهد. این، آنها می گویند، می تواند منجر به بهبود درمان سرطان شود.
آزمایشگاه تحقیقات سرطان
دانشمندان می گویند هدف این مسیر که میتوکندری را کنترل می کند، اثربخشی رادیوتراپی را افزایش می دهد.

اگر چه مطالعات قبلی قبلا نشان داد که مسیری که Arf6-AMP1-PRKD2 نامیده می شود، نقش کلیدی در تهاجم سرطانی دارد، اما ارتباط آن با مقاومت درمانی هنوز مشخص نیست.

دانشمندان دانشگاه هوکایدو در ژاپن با بررسی سلول های سرطانی پرخطر، دریافتند که Arf6-AMP1-PRKD2 حرکت حرکت میتوکندری را در داخل سلول ها کنترل می کند.

یک مقاله اخیر که در نشریه Nature Communications در آنها توضیح داده شده است.

این مسیر میتوکندری را قادر می سازد تا “پراکنده” شود و به سمت محیط سلول ها حرکت کند، که تهاجم سرطان را افزایش می دهد.

این تیم متوجه شد که مسدود کردن مسیر سبب ساخت ساختارهای تولید انرژی در مرکز سلول ها شد. در آنجا، میتوکندری شروع به تولید و انتشار بیش از حد مولکول های غنی از اکسیژن ناپایدار شناخته شده به عنوان گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) می کند.

مولکول های ROS یک شمشیر دو طرفه در سرطان هستند؛ تا سطح خاصی، آنها تهاجم سرطان را ترویج می دهند، اما هنگامی که مقادیر بیش از حد هستند، آنها سلول های سرطانی را می کشند.
ROS، حرکت میتوکندری و انتگرال

یکی از دلایل اینکه رادیوتراپی – که از اشعه یونیزاسیون استفاده می کند – می تواند تومورها را مختل کند یا از بین ببرد، زیرا باعث افزایش تولید ROS در سلول های سرطانی می شود.

برخی از سرطانها، با این حال، مقاوم به رادیوتراپی و سایر روشهای درمان هستند که با افزایش ROS در سلولهای سرطانی کار می کنند، زیرا سلول ها تحمل به مولکول ها را تحمل می کنند.
فقط پنج جلسه درمان رادیوتراپی با تکنیک جدید درمان سرطان پروستات را بررسی می کند
فقط پنج جلسه درمان رادیوتراپی با تکنیک جدید درمان سرطان پروستات را بررسی می کند
یک فرم جدید رادیوتراپی می تواند به طور چشمگیری تعداد جلسات مورد نیاز برای درمان سرطان پروستات را کاهش دهد.
الان بخوان

این مطالعه اولین کسی نیست که متوجه شود که میتوکندری در داخل سلولها حرکت میکند. شناخته شده است که این حرکت در شرایط مختلف رخ می دهد. مثلا وقتی که سلول های سفید خون به سمت یک هدف حرکت می کنند مانند یک بیماری پاتوژن یا عامل مضر، میتوکندری ها در انتهای عقب جمع می شوند.

از سوی دیگر، در سلولهای سرطانی تهاجمی، “نیروگاه ها” در لبه پیشرو سلول جمع می شوند.

به نظر می رسد یک پروتئین به نام Integrin نیز در تهاجم سرطان نقش داشته باشد. پروتئین معمولا در غشای سلولی قرار دارد و به سلول متصل می شود به ماتریس موادی که سلول ها را احاطه کرده و بافت ها را نگه می دارد.

مطالعه جدید نگاهی عمیق تر به چگونگی ارتباط ROS، پویایی میتوکندری در سلول و انتگرال در سرطان مهاجم متصل کرد.
بررسی لینک در سرطان مهاجم

محققان مجموعه ای از آزمایشات را در سلول های سرطانی مهاجم پستان انجام دادند. آنها از تولید ROS و حرکت میتوکندری در سلول ها با برچسب گذاری مولکول های مختلف با نشانگرهای فلورسنت ردیابی کردند.

آنها سپس مولکول های خاصی را که مرتبط با تهاجم سرطانی هستند را مسدود کردند و مشاهده کردند که چه اتفاقی برای این مکانیسم ها افتاده است. این چگونه آنها مسیر Arf6-AMP1-PRKD2 را شناسایی کردند.

نتایج نشان داد که این مسیر کمک به بازیافت انتگرین در سلول سرطانی شده است، و باعث ایجاد “چسبندگی پیچیده” در غشای سلولی می شود. در نهایت این باعث حرکت میتوکندری به لبه سلول شد.

مسدود کردن مسیر، با این حال، میتوکندری ساخته شده در وسط سلول های سرطانی به جای لبه و کاهش تهاجمی.

این تیم پس از آن نشان داد که این مرکز در حال جمع شدن است که باعث می شود تا میتوكندری ها مقدار بیش از حد مولكول های ROS را تولید كنند كه سلول ها را كشته اند.

به گفته نویسندگان، “این یافته ها نشان می دهد که ارتباط بین مولکول های جدید بین جنبش های سلولی و پویایی میتوکندری ها، که به نظر می رسد برای فعالیت های تهاجمی و تحمل به ROS سرطان های بسیار تهاجمی بسیار مهم است.”

آنها نتیجه می گیرند:

“یافته های ما همچنین می تواند به استراتژی های جدیدی برای بهبود کارایی درمان های سرطان ROS، مانند [رادیوتراپی] منجر شود.”

پست های مرتبط